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Chronology of the Gene

Published online by Cambridge University Press:  01 August 2014

L. Gedda*
Affiliation:
The Gregor Mendel Institute of Medical Genetics and Twin Studies, Rome
G. Brenci
Affiliation:
The Gregor Mendel Institute of Medical Genetics and Twin Studies, Rome
*
Istituto di Genetica Medica e Gemellologia Gregorio Mendel, Piazza Galeno 5, 00161 Roma, Italy

Summary

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The switching of genes from the silent to the operating condition following a rigorous temporal sequence may be called “chronology of the gene”. The succession of times and its biocybernetic mechanism are peculiar to each species, but the duration of information exhibits wide intraspecific variations between populations, families, and individuals. The highly isochronic behavior of MZ twins is proof of the existence of an individual temporal constitution.

Our previous studies have proved that the duration of each information is a property of the corresponding genotype, depending on its potential time of activity (chronon), which depends in its turn on the same genotype's energy of stability (ergon).

In terms of molecular genetics, the stability against mutation of each gene, governing its Ergon/Chronon (E/G) system, is a function of three factors:

(1) Code degeneracy, i.e., the different stability of synonyms coding for the same information through different ratios of GC and AT bases, the former being the more stable.

Riassunto

Riassunto

Il passaggio dei geni dallo stato silente a quello operativo obbedisce ad un rigoroso ordine temporale che può essere chiamato « cronologia del gene ». La successione dei tempi ed il suo meccanismo biocibernetico sono caratteristiche della specie, ma la durata dell'informazione presenta un'ampia variabilità intraspecifica relativamente alla popolazione, alla famiglia e all'individuo. I gemelli MZ, che dimostrano un notevole isocronismo, provano l'esistenza di una costituzione temporale individuale.

Ricerche precedentemente condotte dagli Autori (1969), hanno dimostrato che la durata di ogni informazione è una proprietà del genotipo corrispondente, la quale dipende dal suo tempo potenziale di attività, o chronon, e questo dall'energia di stabilità del medesimo genotipo, o ergon.

Sul piano della genetica molecolare la stabilità (da cui dipende il sistema Ergon/Chronon) di ogni gene di fronte alle mutazioni, è funzione di tre fattori:

1. La degenerazione del codice, cioè la diversa stabilità dei sinonimi che leggono la medesima informazione in rapporto alla diversa presenza delle coppie di basi GC e AT, le prime più stabili, le seconde meno stabili.

2. La ridondanza, cioè il numero di ripetizioni della molecola ADN che rappresenta quel gene.

3. Il repair, cioè l'efficienza degli enzimi e dei cofattori necessari per la riparazione delle strutture molecolari specifiche del gene.

Il sistema Ergon/Chronon del singolo gene, impostato a livello zigotico, quando il gene viene attivato secondo una sequenza caratteristica della specie dimostra un'ampia variabilità normale nei fenomeni dello sviluppo, omeostasi, rigenerazione e senescenza, attraverso le variazioni della quantità di informazione e perciò della sua durata. La variabilità fenotipica dei parametri cronologici risulta dall'interazione fra variabilità genetica e variabilità ecologica.

La malattia è l'effetto di un danno arrecato al sistema Ergon/Chronon in quanto le malattie ereditarie sono conseguenza della riduzione di stabilità del genotipo specifico, quindi della riduzione della durata della informazione corrispondente. In altre parole, la malattia è dovuta ad una abbreviazione del chronon informatico prodotta dalla riduzione o assenza dell'ergon genico. Questo danno si traduce nella cessazione anticipata dell'informazione specifica. Cosi si spiega il fenomeno del tempo d'insorgenza delle malattie descritte dalla medicina clinica, come un appuntamento dell'individuo tarato con la sua malattia.

L'eredità spiega la variabilità individuale familiare e popolazionistica dei tempi normali e patologici, come pure l'impronta ereditaria dei ritmi determinati dal tempo fisico sui fenomeni della vita.

Résumé

Résumé

Le passage des gènes de l'état silencieux à l'état opératif obéit à un ordre temporel rigoureux que l'on peut appeler « chronologie du gène ». La succession des temps, avec son mécanisme biocibernétique, est caractéristique pour chaque espèce, mais la durée de l'information génique présente une vaste variabilité dans chaque espèce, aux niveaux des populations, des familles, des individus. Les jumeaux identiques prouvent, par l'extension de leur isochronisme, l'existence d'une constitution temporelle individuelle.

L'étude de plusieurs caractères temporaux, conduite par les mêmes auteurs, a prouvé que la durée de chaque information est une propriété du génotype correspondant. Cette propriété dépend du temps d'activité potentielle (chronon) du génotype, qui est à son tour une fonction de son énergie de stabilité (ergon).

Au niveau de la génétique moléculaire la stabilité (qui contrôle le système Ergon/Chronon) de chaque gène contre les mutations est une fonction avec trois variables:

1. La dégénération du code (c'est-à-dire la diversité de stabilité des synonimes cǫodifiant la même information) en raison de la différente proportion de bases G-C et A-T, dont les premières ont plus de stabilité.

2. La rédondance, c'est-à-dire le nombre de répétitions de la molécule d'ADN représentant le même gène.

3. Le « repair », c'est-à-dire l'efficience des enzymes et des co-facteurs nécessaires pour la restauration des structures moléculaires spécifiques du gène.

Le système Ergon/Chronon d'un gène donné, établi au niveau du zygote, lorsque le gène est activé suivant une séquence charactéristique de chaque espèce, montre une vaste variabilité normale (dans les phénomènes de développement, d'homéostase, de régénération et de sénescence) liée aux variations de la quantité, et donc de la durée, de l'information. La variabilité phénotypique des paramètres chronologiques est le résultat de l'interaction entre variabilité génétique et variabilité écologique.

La maladie est le résultat d'un système Ergon/Chronon endommagé, puisque les maladies héréditaires sont la conséquence d'une réduction de stabilité du génotype spécifique, et donc de durée de l'information correspondante. En d'autres termes, la maladie est causée par un chronon informatique abrégé suivant la réduction ou l'absence de l'ergon génique. Un tel dommage se traduit par une cessation anticipée de l'information spécifique. Cela explique le phénomène du temps de manifestation des maladies, que la médecine clinique décrit comme le rendez-vous de l'individu taré avec sa maladie.

L'hérédité du temps biologique explique la variabilité individuelle (entre familles ou populations) des temps normaux et pathologiques, aussi bien que l'empreinte héréditaire des rythmes déterminés par le temps physique dans les phénomènes vitaux.

Zusammenfassung

Zusammenfassung

Der Übergang der Gene vom stillen zum aktiven Zustand folgt einer rigorosen Zeitordnung, die man « Chronologie des Gens » nennen kann. Die Zeitenfolge und deren biokibernetischer Mechanismus sind artspezifisch, doch ist die Dauer der Information innerhalb einundderselben Art, d.h. bei den einzelnen Bevölkerungen, Familien und Individuen sehr unterschiedlich. Bei MZ bemerkt man einen erheblichen Isochronismus, der für die Existenz einer individuellen Zeitkonstitution spricht.

Verf. hatten sich zuvor (1969) mit einigen temporalen Merkmalen beschäftigt und dabei bewiesen, dass die Dauer jeder Information eine Eigenart des entsprechenden Genotyps ist, die durch seine potentielle Aktivitätszeit ( = Chronon) und diese wiederum durch seine Stabilitätsenergie (= Ergon) bedingt wird.

Auf dem Gebiet der Molekulargenetik hängt die Stabilität (die das Ergon/Chronon-System bedingt) jedes Gens gegen Mutationen von drei Faktoren ab:

1. Degeneration des Kodexes, d.h. Unterschiede in der Stabilität der Synonime, welche die gleiche Information lesen, im Verhältnis zum verschiedenen Vorhandensein der Basispaare GC und AT, von denen ersteres mehr und letzteres weniger stabil ist.

2. Der Überschuss, d.h. die Zahl, wie oft sich das DNS-Molekül, das das betreffende Gen darstellt, wiederholt.

3. Der repair, d.h. die Wirksamkeit der für die Reparatur der spezifischen Molekularstruktur des Gens notwendigen Enzyme und Nebenfaktoren.

Das Ergon/Ghronon-System des einzelnen Genotyps bei den Zygoten wird einer artspezifischen Reihenfolge gemäss aktiviert; dabei weisen Entwicklung, Homöostase, Regeneration und Altern durch Unterschiede in der Informationsmenge und demnach der Informationsdauer eine normal grosse Variabilität auf. Die phänotypische Variabilität der chronologischen Parameter ergibt sich aus der Wechselwirkung zwischen genetischer und ökologischer Variabilität.

Eine Krankheit ist die Folge eines Schadens am Ergon/Chronon-System, denn Erbkrankheiten sind die Konsequenz einer Stabilitätsverminderung des spezifischen Genotyps, d.h. einer Verminderung der entsprechenden Informationsdauer. In anderen Worten: eine Krankheit wird durch Reduktion oder Fehlen des informativen Chronons bedingt. Dieser Schaden wirkt sich in vorzeitigem Stillstand der spezifischen Informations aus. Auf diese Weise lässt sich das zeitgebundene Auftreten eines Leidens, so wie es die klinische Medizin beschreibt, wie eine Verabredung des erblich belasteten Individuums mit seiner Krankheit erklären.

Die Vererbung des biologischen Tempo erklärt die individuelle Variabilität der normalen und der pathologischen Tempi, in einundderselben Familie oder Bevölkerung, sowie den Erbeinfluss des durch die physischen Tempi bedingten Rhythmus auf die Lebensphänomene.

Type
Research Article
Copyright
Copyright © The International Society for Twin Studies 1971

References

Altman, P. L., Dittmer, D. S. 1964). Biology Data Book. Federation of American Sciences for Experimental Biology, Washington.Google Scholar
Brachet, J., Denis, H., De Vitry, F. 1964). Develop. Biol., 9: 398434.Google Scholar
Bünning, E. 1963). Die Physiologische Uhr. Springer Verlag, Berlin.Google Scholar
Burch, P. R. J. 1968). An Inquiry Concerning Growth, Disease, and Ageing. Oliver & Boyd, Edinburgh.Google Scholar
Donachie, W. D., Masters, M. 1969). Temporal control of gene expression in bacteria. In Padilla, G. M., Whitson, G. L. and Cameron, I. L. Eds.: The Cell Cycle. Academic Press, New York.Google Scholar
Gedda, L., Bolognesi, M., Bandino, R., Brenci, G. 1964). Ricerche di genetica sulla silicosi dei minatori della Sardegna. Lavoro Umano, 16: 555.Google Scholar
Gedda, L., Casa, D., Brenci, G. 1967). Chronon and the problem of anticipation. On two family cases of diabetes. Acta Genet. Med. Gemellol., 16: 217:228.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Gedda, L., Brenci, G. 1969). Biology of the gene: the Ergon/Chronon system. Acta Genet. Med. Gemellol., 18: 329379.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Gedda, L., Brenci, G. (1970a). The heredity of biological time and population genetics. Diabetes, lupus erythematosus and peptic ulcer. Acta Genet. Med. Gemellol., 19: 493506.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Gedda, L., Brenci, G. (1970b). Mechanism of ageing. The Lancet, 7: 11 1970.Google Scholar
Gedda, L., Casa, D., Lun, M. T., Giammei, E., Marolda, R. 1971). Prognostic value of birth weight. 4th Int. Congr. Hum. Genet., Paris.Google Scholar
Gedda, L., Brenci, G. 1972). II tempo biologico e la sua eredità. In Scienza & Tecnica 1972 - Annuario della EST, pag. 169. Edizioni Scientifiche e Tecniche Mondadori, Milano.Google Scholar
Haldane, J. B. S. 1932). The time of action of genes and its bearing on some evolutionary problems. The American Naturalist, 66: 5.CrossRefGoogle Scholar
Jordan, D. O. (1960). The Chemistry of Nucleic Acids. Butterworths, London.Google Scholar
Lecomte du Noüy, P. 1939). II Tempo e la Vita. Ed. Einaudi, Torino.Google Scholar
Lester, P., Millot, J. 1939). Les Races Humaines. Librairie Armand Colin, Paris.Google Scholar
Marmur, J., Doty, P. (1959). In Jordan, D. O.: The Chemistry of Nucleic Acids. Butterworths, London 1960.Google Scholar
Medvedev, Zh. A. (1966). Protein Biosynthesis and Problems of Heredity Development and Ageing. Oliver & Boyd, Edinburgh.Google Scholar
Penrose, L. S. 1948). The problem of anticipation in pedigrees of dystrophia myotonica. Ann. Eugen., 14: 125132.Google Scholar
Prokofieva-Belgouskaya, A. A. 1968). Association of acrocentric chromosomes in relation to cell type and age of individuals. Exp. Cell. Res., 49.Google Scholar
Bayer, Referomed (1971). Causa della Senilità. Simposio sulla Gerontologia, Giessen.Google Scholar
Reinberg, A. 1971). La Chronobiologie. La Recherche, 10: 242.Google Scholar
Rensing, L. (1968). Verhandl. Deutsch. Zool. Ges., Innsbruck, Akadem. Verlagges. Geest and Portig, Leipzig.Google Scholar
Rice, S. A., Doty, P. 1957). In Jordan, D. O.: The Chemistry of Nucleic Acids. Butterworths, London.Google Scholar
Schweiger, E., Walraff, H. G., Schweiger, H. G. 1964). Science, 146: 958–659.CrossRefGoogle Scholar
Sinex, M. F. 1961). Biochemistry of aging. Science, 134: 14021405.Google Scholar
Strehler, B. L., Midvan, A. S. (1960). General theory of mortality and aging. Science, 132: 14.Google Scholar
Szilard, L. 1959). On the nature of the aging process. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 45: 30.Google Scholar
Thomas, C. A. 1956). In Jordan, D. O.: The Chemistry of Nucleic Acids. Butterworths, London.Google Scholar
Turpin, R. 1955). La Progénèse. Masson & Cie., Paris.Google Scholar
Van Den Driessche, T. 1967). Sci. Progr. Oxford, 55: 293303.Google Scholar
Von Hahn, H. 1970). La biologie du vieillissement se réveille en Europe. La Recherche, 2: 172.Google Scholar
Watson, S. D. 1965). Molecular Biology of the Gene. W. A. Benjamin Inc., New York.Google Scholar