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The Role of Piriform Cortex Adenosine A1 Receptors on Hippocampal Kindling
Published online by Cambridge University Press: 02 December 2014
Abstract
The hippocampus and piriform cortex have a critical role in seizure propagation. In this study, the role of adenosine A1 receptors of piriform cortex on CA1 hippocampal kindled seizures was studied in rats.
Animals were implanted with a tripolar electrode in the right hippocampal CA1 region and two guide cannulae in the left and right piriform cortex. They were kindled by daily electrical stimulation of hippocampus. In fully kindled rats, N6- cyclohexyladenosine (CHA; a selective adenosine A1 receptors agonist) and 1, 3-dimethyl-8-cyclopenthylxanthine (CPT a selective adenosine A1 receptor antagonist) were microinfused into the piriform cortex. The animals were stimulated at 5, 15 and 90 minutes (min) after drag injection.
Obtained data showed that CHA (10 and 100 μM) reduced afterdischarge duration, stage 5 seizure duration, and total seizure duration at 5 and 15 min after drag injection. There was no significant change in latency to stage 4 seizure. CPT at concentration of 20 μM increased afterdischarge duration, stage 5 seizure duration, and total seizure duration and decreased latency to stage 4 seizure at 5 and 15 min post injection. Pretreatment of rats with CPT (10 μM), 5 min before CHA (100 μM), reduced the effect of CHA on seizure parameters.
These results suggested that activity of adenosine A1 receptors in the piriform cortex has an anticonvulsant effect on kindled seizures resulting from electrical stimulation of the CA1 region of the hippocampus.
résumé:
L’hippocampe et le cortex piriforme jouent un role déterminant dans la propagation des crises d’épilepsie. Dans cette étude, nous avons évalué le röle des récepteurs A1 de l’adénosine du cortex piriforme sur les crises provoquées par embrasement de la région CA1 de l’hippocampe chez des rats.
Nous avons implanté une électrode tripolaire dans la région CA1 droite de l’hippocampe des rats et deux canules guides, dans le cortex piriforme gauche et droit. L’hippocampe était ensuite stimulé électriquement à tous les jours. Chez les rats complètement embrasés, la N6–cyclohexyladénosine (CHA; un agoniste sélectif des récepteurs A1 de l’adénosine) et la 1,3–diméthyl–8–cyclopenthylxanthine (CPT, un antagoniste sélectif des récepteurs A1 de l’adénosine) ont été microinfusés dans le cortex piriforme. Les animaux ont été stimulés 5, 15 et 90 minutes après l’injection de la substance.
Les données ainsi obtenues démontrent que la CHA (10 et 100 |iM) a diminué la durée de la postdécharge, la durée du stade 5 des crises et la durée totale des crises, 5 minutes et 15 minutes après l’injection de la substance. On n’a pas observé de changement significatif de la latence au stade 4 des crises. La CPT à une concentration de 20 |iM a augmenté significativement la durée de la postdécharge, la durée du stade 5 des crises et la durée totale des crises et a diminué la latence au stade 4 des crises 5 minutes et 15 minutes après l’injection. Le prétraitement des rats au moyen de la CPT (10 |iM) 5 minutes avant l’injection de CHA (100 |JM) a atténué l’effet de la CHA sur les paramètres des crises.
Ceci laisse croire que l’activité des récepteurs A1 de l’adénosine du cortex piriforme a un effet anticonvulsivant sur les crises résultant d’un embrasement par stimulation électrique de la région CA1 de l’hippocampe.
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- Copyright © The Canadian Journal of Neurological 2008
References
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